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微量元素检测仪元素改变血管的反应性

来自:微量元素检测仪

【标    题】:

微量元素检测仪元素改变血管的反应性


【作者单位】:

山东济宁东盛电子仪器有限公司


【内容摘要】:  微量元素检测仪元素改变血管的反应性  微量元素检测仪锌有更大亲和力,可置换锌;镉过量时,肾脏非巯基组氨酸三甲基内盐结合的镉浓度及镉/锌比例超过一定值,微量元素检测仪过剩镉作用于血管,改变血管的反应性及应激反应特征,使肾缺血,保护性的锌离子丢失;锌可防止镉的致畸作用与对胎盘的损害。  微量元素检测仪硒对镉有拮抗作用,动物试验发现,饮水中加硒可抵消镉所致的加压作用;硒可防止镉、砷及其他化学物的致畸、致癌作用,并可对抗镉、汞、铊的毒性作用;微量元素检测仪硒过量可致铁代谢失常,亚铁血红素合成受阻,发生缺铁性贫血。血硒、钴增高可降低心肌中的铜。  微量元素检测仪钼通过形成黄嘌呤氧化酶而影响铁代谢,催 [更多详细]

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  微量元素检测仪元素改变血管的反应性

  微量元素检测仪锌有更大亲和力,可置换锌;镉过量时,肾脏非巯基组氨酸三甲基内盐结合的镉浓度及镉/锌比例超过一定值,微量元素检测仪过剩镉作用于血管,改变血管的反应性及应激反应特征,使肾缺血,保护性的锌离子丢失;锌可防止镉的致畸作用与对胎盘的损害。

  微量元素检测仪硒对镉有拮抗作用,动物试验发现,饮水中加硒可抵消镉所致的加压作用;硒可防止镉、砷及其他化学物的致畸、致癌作用,并可对抗镉、汞、铊的毒性作用;微量元素检测仪硒过量可致铁代谢失常,亚铁血红素合成受阻,发生缺铁性贫血。血硒、钴增高可降低心肌中的铜。

  微量元素检测仪钼通过形成黄嘌呤氧化酶而影响铁代谢,催化肝脏铁蛋白释放进人血浆,缺铁性贫血时血清钼含量增高。钼与铜有相互拮抗、置换作用,钼过多可干扰铜的吸收、利用,影响其生物活性,导致机体缺铜,故临床上钼中毒症状与缺铜症相似,补铜后可使症状消失。在胃肠道,食物中铜、钼、硫相互作用,可产生不同效应。钼与铜作用形成生物学上无毒性的铜钼酸盐;钼与硫化物形成有毒的硫酸盐;铜拮抗钼毒性是与硫钼酸络合形成无毒络合物;当食物中铜含量低时,游离的硫钼酸盐吸收,进而与细胞内铜及其他金属或蛋白质作用产生毒性作用。锌、猛、钨等元素含量过高也可抑制或干扰钼的吸收。日本田中幸夫报道,恶性肿瘤患者,尿排锌比正常人高3倍,而尿钼则减少。铜与钼平衡失调是膝外翻症的基本原因。

  硒能拮抗镉的毒性;砷能减轻硒的毒性;而钴能增强硒的毒性;铁、铜、锰、钴生血有协同作用,促进砷发挥生血效果。从上述的介绍中不难看出,微量元素检测仪微量元素之间会产生多种反应,有时相互协同,使其功能得到更好发挥;有时相互拮抗,干扰其的正常生理作用。这些反应不仅决定于各种元素的化学特性,也和元素的含量有关,因此,要注意元素间的相互平衡,以发挥其最大的营养健康功效。

  微量元素检测仪微量元素和维生素都是人体需要量很少的营养要素,但其生理功能又非常重要,有人将两者统称为“微量营养素”或微营养素”。微量元素检测仪微量元素与维生素之间会相互作用吗?

  许多微量元素检测仪微量元素和维生素都是组成酶分子的辅助因子,即辅基或辅酶,它们都是酶活性所必需的,是维持机体正常功能的重要物质。微量元素检测仪微量元素常以金属或非金属离子的形式参与生命物质的代谢过程,其生物学意义越来越受到更多人的注意铁的利用受到维生素A的影响。血清铁含量与血红蛋白及血浆视黄醇(即维生素A)含量成正相关。维生素A缺乏会影响铁的利用,从而影响血红蛋白的合成。所以,维生素A通过影响铁代谢,对造血功能有一定影响。当维生素A缺乏时,尽管铁供应充足,还是会出现贫血现象。

  缺锌对维生素A的体内运转具有十分密切的关系。微量元素检测仪维生素A以脂蛋白形式储存于肝脏,当需要时即从维生素A脂蛋白中水解出来,并与其有高度特异性的载体蛋白――视黄醇结合蛋白和前白蛋白结合成复合物在血液中运输,以供眼组织视网膜细胞及其他上皮组织细胞的应用。将维生素A从储存库中运转出来,以及维生素A与视黄醇结合蛋白的结合,都必需有锌的参与。如果锌缺乏,就会造成该蛋白运输系统的功能障碍。实验证明,以缺锌食物饲养大鼠,尽管其肝内维生素A储量高于正常,而血清维生素A浓度水平却低下;如补给大剂量锌于饲料中,可使血清维生素A浓度水平升高,而肝内维生素A储量却下降。

  锌还参与肝脏及视网膜组织细胞内视黄醇还原酶的组成,微量元素检测仪直接影响维生素A的代谢及视黄醇的作用。缺锌时杆状细胞合成视紫红质障碍,造成暗适应减弱,发生夜盲症。也可造成椎状细胞合成视紫蓝质障碍,影响眼睛的辨色功能。这提示在

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